Егзоген алергиски алвеолитис: етиологија, патогенеза, третман

содржина

Егзоген алергиски алвеолитис: етиологија, патогенеза, третман

Егзогениот алергиски алвеолитис се нарекува и хиперсензитивен пневмонитис. Кратенката за болеста е EAA. Овој термин одразува цела група на болести кои влијаат на интерстициумот на белите дробови, односно на сврзното ткиво на органите. Воспалението е концентрирано во белодробниот паренхим и малите дишни патишта. Се јавува кога различни антигени (габи, бактерии, животински протеини, хемикалии) влегуваат во нив однадвор.

За прв пат, егзогениот алергиски алвеолитис беше опишан од Ј. Кембел во 1932 година. Тој го идентификувал кај 5 фармери кои страдале од симптоми на САРС откако работеле со сено. Покрај тоа, ова сено беше влажно и содржеше спори на мувла. Затоа, оваа форма на болеста почна да се нарекува „бели дробови на фармерите“.

Во иднина, беше можно да се утврди дека алергискиот алвеолитис од егзоген тип може да биде предизвикан од други причини. Конкретно, во 1965 година, Ц. Рид и неговите колеги пронашле слични симптоми кај тројца пациенти кои одгледувале гулаби. Тие почнаа да го нарекуваат таков алвеолитис „бели дробови на љубителите на птици“.

Статистиката од последниве години укажува дека болеста е доста распространета кај луѓето кои поради нивните професионални активности комуницираат со пердуви и долу на птиците, како и со сложена храна. Од 100 популација, егзоген алергиски алвеолитис ќе биде дијагностициран кај 000 луѓе. Во исто време, невозможно е точно да се предвиди кое конкретно лице кое е алергично на долу или пердуви ќе развие алвеолитис.

Како што покажува практиката, од 5 до 15% од луѓето кои комуницирале со високи концентрации на алергени ќе развијат пневмонитис. Досега не е позната преваленцата на алвеолитис кај лицата кои работат со ниски концентрации на сензибилизирачки супстанции. Сепак, овој проблем е доста акутен, бидејќи индустријата секоја година се поинтензивно се развива, што значи дека се повеќе луѓе се вклучуваат во вакви активности.

етиологија

Егзоген алергиски алвеолитис: етиологија, патогенеза, третман

Алергискиот алвеолитис се развива поради вдишување на алерген, кој заедно со воздухот влегува во белите дробови. Различни супстанции можат да дејствуваат како алерген. Најагресивните алергени во овој поглед се габични спори од расипано сено, кора од јавор, шеќерна трска итн.

Исто така, не треба да се отпишува полен од растенија, протеински соединенија, домашна прашина. Некои лекови, како што се антибиотици или деривати на нитрофуран, може да предизвикаат алергиски алвеолитис дури и без претходно вдишување, и откако ќе влезат во телото на други начини.

Не е важен само фактот дека алергените влегуваат во респираторниот тракт, туку и нивната концентрација и големина. Ако честичките не надминуваат 5 микрони, тогаш нема да им биде тешко да стигнат до алвеолите и да предизвикаат реакција на преосетливост кај нив.

Бидејќи алергените кои предизвикуваат EAA најчесто се поврзани со професионалните активности на една личност, сорти на алвеолитис беа именувани за различни професии:

  • Фармерски бели дробови. Антигени се наоѓаат во мувлосаното сено, меѓу нив: Термофилни актиномицети, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.

  • Белите дробови на љубителите на птици. Алергени се наоѓаат во изметот и првутот на птиците. Тие стануваат протеини од сурутка на птици.

  • Багасоз. Алергенот е шеќерна трска, имено Mycropolysporal faeni и Thermoactinomycas sacchari.

  • Белите дробови на лица кои одгледуваат печурки. Компостот станува извор на алергени, а Mycropolysporal faeni и Thermoactinomycas vulgaris делуваат како антигени.

  • Белите дробови на лица кои користат климатизери. Навлажнувачите, грејачите и клима уредите се извори на антигени. Сензибилизацијата е предизвикана од такви патогени како што се: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.

  • Субероза. Кората на дрвото од плута станува извор на алергени, а Penicillum frequencyс делува како самиот алерген.

  • Лесни производители на слад. Изворот на антигени е мувлосаниот јачмен, а самиот алерген е Aspergillus clavatus.

  •  Болест на сирењето. Изворот на антигени се честичките од сирење и мувла, а самиот антиген е Penicillum cseii.

  • Sequoyz. Алергените се наоѓаат во прашината од дрвото од црвено дрво. Тие се претставени со Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.

  • Производители на детергенти за бели дробови. Алергенот се наоѓа во ензимите и детергентите. Тој е претставен со Bacillus subtitus.

  • Работници во белодробна лабораторија. Изворите на алергени се првутот и урината од глодари, а самите алергени се претставени со протеините од нивната урина.

  • Прашок од хипофизата за шмркање на белите дробови. Антигенот е претставен со свински и говедски протеини, кои се наоѓаат во прашокот на хипофизата.

  • Белите дробови вработени во производството на пластика. Изворот што води до сензибилизација се диизоцијанати. Алергените се: толуен диосоцијанат, дифенилметан диосоцијанат.

  • Летен пневмонитис. Болеста се развива поради вдишување на прашина од влажни станбени простории. Патологијата е широко распространета во Јапонија. Trichosporon cutaneum станува извор на алергени.

Егзоген алергиски алвеолитис: етиологија, патогенеза, третман

Од наведените алергени во однос на развојот на егзогени алергиски алвеолитис, особено значење имаат термофилните актиномицети и птичјите антигени. Во областите со висок развој на земјоделството, токму актиномицетите заземаат водечка позиција во однос на инциденцата на ЕАА. Тие се претставени со бактерии кои не надминуваат големина од 1 микрон. Карактеристична карактеристика на таквите микроорганизми е тоа што тие имаат својства не само на микроби, туку и на габи. Многу термофилни актиномицети се наоѓаат во почвата, во компостот, во водата. Живеат и во клима уреди.

Ваквите типови на термофилни актиномицети доведуваат до развој на егзогени алергиски алвеолитис, како што се: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.

Сите наведени претставници на флора патогени за луѓето почнуваат активно да се размножуваат на температура од 50-60 °C. Во такви услови се започнуваат процесите на распаѓање на органската материја. Слична температура се одржува и во системите за греење. Актиномицетите може да предизвикаат багасоза (болест на белите дробови кај луѓе кои работат со шеќерна трска), да предизвикаат болест наречена „бели дробови на фармерите“, „бели дробови на собирачи на печурки (одгледувачи на печурки)“ итн. Сите тие се наведени погоре.

Антигените кои влијаат на луѓето во интеракција со птиците се серумските протеини. Тоа се албумин и гама глобулини. Ги има во птичјиот измет, во секретот од кожните жлезди на гулабите, папагалите, канаринците итн.

Луѓето кои се грижат за птици доживуваат алвеолитис со продолжена и редовна интеракција со животните. Протеините на говедата, како и свињите, се способни да ја предизвикаат болеста.

Најактивен габичен антиген е Aspergillus spp. Различни видови на овој микроорганизам може да предизвикаат субероза, бели дробови на слад или бели дробови на производителот на сирење.

Залудно е да се верува дека човек, живеејќи во град и не се занимава со земјоделство, не може да се разболи од егзоген алергиски алвеолитис. Всушност, Aspergillus fumigatus напредува во влажни области кои ретко се проветруваат. Ако температурата во нив е висока, тогаш микроорганизмите почнуваат брзо да се размножуваат.

Исто така, изложени на ризик за развој на алергиски алвеолитис се луѓе чии професионални активности се поврзани со реактогени хемиски соединенија, на пример, пластика, смоли, бои, полиуретан. Фталниот анхидрид и диизоцијанат се сметаат за особено опасни.

Во зависност од земјата, може да се следи следната распространетост на различни видови на алергиски алвеолитис:

  • Белите дробови на љубителите на брановидни папагали најчесто се дијагностицираат кај жителите на ОК.

  • Белите дробови на лицата кои користат климатизери и навлажнувачи се наоѓаат во Америка.

  • Летниот тип на алвеолитис, предизвикан од сезонската репродукција на габите од видот Trichosporon cutaneun, е дијагностициран во 75% од случаите кај Јапонците.

  • Во Москва и во градовите со големи индустриски претпријатија, најчесто се откриваат пациенти со реакција на птичји и габични антигени.

Патогенеза на егзогени алергиски алвеолитис

Човечкиот респираторен систем редовно наидува на честички од прашина. И ова се однесува и на органски и на неоргански загадувачи. Утврдено е дека антигени од ист тип може да предизвикаат развој на различни патологии. Некои луѓе развиваат бронхијална астма, други развиваат хроничен ринитис. Има и луѓе кои манифестираат алергиска дерматоза, односно кожни лезии. Не смееме да заборавиме на конјунктивитис од алергиска природа. Природно, егзогениот алвеолитис не е последен во листата на наведени патологии. Каков вид на болест ќе развие одредена личност зависи од јачината на изложеноста, од типот на алергенот, состојбата на имунолошкиот систем на телото и други фактори.

Егзоген алергиски алвеолитис: етиологија, патогенеза, третман

За да може пациентот да манифестира егзоген алергиски алвеолитис, неопходна е комбинација од неколку фактори:

  • Доволна доза на алергени кои влегле во респираторниот тракт.

  • Долготрајна изложеност на респираторниот систем.

  • Одредена големина на патолошки честички, што е 5 микрони. Поретко, болеста се развива кога големи антигени влегуваат во респираторниот систем. Во овој случај, тие треба да се населат во проксималните бронхии.

Огромното мнозинство на луѓе кои наидуваат на такви алергени не страдаат од ЕАА. Затоа, научниците веруваат дека на човечкото тело треба да влијаат истовремено неколку фактори одеднаш. Тие не се доволно проучени, но постои претпоставка дека генетиката и состојбата на имунитетот се важни.

Егзогениот алергиски алвеолитис со право се нарекува имунопатолошки заболувања, чија несомнена причина се алергиските реакции од типот 3 и 4. Исто така, не треба да се игнорира неимуно воспаление.

Третиот тип на имунолошка реакција е од особено значење во почетните фази на развојот на патологијата. Формирањето на имуни комплекси се случува директно во интерстициумот на белите дробови кога патолошкиот антиген е во интеракција со антитела од класата IgG. Формирањето на имуни комплекси води до фактот дека алвеолите и интерстициумот се оштетени, пропустливоста на садовите што ги хранат се зголемува.

Добиените имуни комплекси предизвикуваат активирање на системот на комплемент и алвеоларните макрофаги. Како резултат на тоа, се ослободуваат токсични и антиинфламаторни производи, хидролитички ензими, цитокини (фактор на туморска некроза - TNF-a и интерлеукин-1). Сето ова предизвикува воспалителна реакција на локално ниво.

Последователно, клетките и матричните компоненти на интерстициумот почнуваат да умираат, воспалението станува поинтензивно. Значителни количини на моноцити и лимфоцити се доставуваат до местото на лезијата. Тие обезбедуваат зачувување на реакцијата на преосетливост од одложен тип.

Факти кои потврдуваат дека имунокомплексните реакции се важни кај егзогениот алергиски алвеолитис:

  • По интеракција со антигенот, воспалението се развива брзо, во рок од 4-8 часа.

  • При миење на ексудат од бронхиите и алвеолите, како и во серумскиот дел од крвта, се наоѓаат високи концентрации на антитела од класата lgG.

  • Во белодробното ткиво земено за хистологија, кај пациенти со акутна форма на болеста, се наоѓаат имуноглобулин, компоненти на комплементот и самите антигени. Сите овие супстанции се имуни комплекси.

  • При изведување на кожни тестови со користење на високо прочистени антигени кои се патолошки за одреден пациент, се развива класична реакција од типот на Артус.

  • По извршувањето на провокативни тестови со вдишување на патогени, бројот на неутрофили кај пациентите во течноста за бронхоалвеоларна лаважа се зголемува.

Имуните одговори од тип 4 вклучуваат хиперсензитивност од одложен тип на ЦД+ Т-клетки и цитотоксичност на Т-клетките ЦД8+. Откако антигените ќе влезат во респираторниот систем, за 1-2 дена се развиваат реакции од одложен тип. Оштетувањето на имуните комплекси доведува до ослободување на цитокини. Тие, пак, предизвикуваат леукоцитите и ендотелот на ткивото на белите дробови да изразуваат лепливи молекули на површината. На нив реагираат моноцитите и другите лимфоцити, кои активно пристигнуваат на местото на воспалителната реакција.

Во исто време, интерферон гама ги активира макрофагите кои произведуваат ЦД4 + лимфоцити. Ова е белег на реакцијата од одложен тип, која трае долго време благодарение на макрофагите. Како резултат на тоа, кај пациентот се формираат грануломи, колагенот почнува да се ослободува во вишок (фибробластите се активираат од клетките на раст) и се развива интерстицијална фиброза.

Факти кои потврдуваат дека кај егзогениот алергиски алвеолитис, важни се одложените имунолошки реакции од типот 4:

  • Т-лимфоцитите се наоѓаат во крвната меморија. Тие се присутни во ткивото на белите дробови на пациентите.

  • Кај пациенти со акутен и субакутен егзоген алергиски алвеолитис, откриени се грануломи, инфилтрати со акумулација на лимфоцити и моноцити, како и интерстицијална фиброза.

  • Експериментите на лабораториски животни со EAA покажаа дека ЦД4+ Т-лимфоцитите се потребни за индукција на болеста.

Хистолошка слика на ЕАА

Егзоген алергиски алвеолитис: етиологија, патогенеза, третман

Во повеќето случаи, пациентите со егзоген алергиски алвеолитис имаат грануломи, без завиткана плакета. Тие се откриени кај 79-90% од пациентите.

За да не се мешаат грануломите што се развиваат со ЕАА и со саркоидоза, треба да обрнете внимание на следниве разлики:

  • Со EAA, грануломите се помали.

  • Грануломите немаат јасни граници.

  • Грануломите содржат повеќе лимфоцити.

  • Алвеоларните ѕидови во ЕАА се задебелени, имаат лимфоцитни инфилтрати.

Откако ќе се исклучи контактот со антигенот, грануломите сами исчезнуваат во рок од шест месеци.

Кај егзогениот алергиски алвеолитис, воспалителниот процес е предизвикан од лимфоцити, моноцити, макрофаги и плазма клетки. Пенести алвеоларни макрофаги се акумулираат внатре во самите алвеоли, а лимфоцитите во интерстициумот. Кога болеста штотуку почна да се развива, пациентите имаат протеински и фибринозен излив, кој се наоѓа во внатрешноста на алвеолите. Исто така, кај пациентите се дијагностицира бронхиолитис, лимфни фоликули, перибронхијални инфламаторни инфилтрати, кои се концентрирани во малите дишни патишта.

Значи, болеста се карактеризира со тријада на морфолошки промени:

  • Алвеолитис.

  • Грануломатоза.

  • Бронхиолитис.

Иако понекогаш еден од знаците може да испадне. Ретко, пациентите со егзоген алергиски алвеолитис развиваат васкулитис. Постхумно му била дијагностицирана пациент, како што е наведено во соодветните документи. Кај пациенти со пулмонална хипертензија се јавува хипертрофија на артериите и артериолите.

Хроничниот тек на ЕАА доведува до фибринозни промени, кои можат да имаат различен интензитет. Сепак, тие се карактеристични не само за егзогени алергиски алвеолитис, туку и за други хронични белодробни заболувања. Затоа, не може да се нарече патогномичен знак. Со долготраен алвеолитис кај пациенти, белодробниот паренхим се подложува на патолошки промени во видот на бели дробови со саќе.

Симптоми на егзоген алергиски алвеолитис

Егзоген алергиски алвеолитис: етиологија, патогенеза, третман

Болеста се развива најчесто кај луѓе кои не се склони кон алергиски реакции. Патологијата се манифестира по продолжена интеракција со извори, ширење на антигени.

Егзогениот алергиски алвеолитис може да се појави во 3 типа:

Акутни симптоми

Акутната форма на болеста се јавува откако голема количина на антиген ќе влезе во респираторниот тракт. Ова може да се случи и дома и на работа или дури и на улица.

По 4-12 часа, температурата на телото на една личност се зголемува на високо ниво, се развиваат морници и се зголемува слабоста. Има тежина во градите, пациентот почнува да кашла, го прогонува отежнато дишење. Болките се појавуваат во зглобовите и мускулите. Спутумот за време на кашлањето не се појавува често. Ако замине, тогаш е мал и се состои главно од слуз.

Друг симптом карактеристичен за акутната EAA е главоболка која се фокусира на челото.

За време на прегледот, лекарот забележува цијаноза на кожата. Кога се слушаат белите дробови, се слушаат крепитации и отежнато дишење.

По 1-3 дена, симптомите на болеста исчезнуваат, но по друга интеракција со алергенот, тие повторно се зголемуваат. Општата слабост и летаргија, во комбинација со отежнато дишење, може да го вознемируваат лицето неколку недели по решавањето на акутната фаза на болеста.

Акутната форма на болеста не се дијагностицира често. Затоа, лекарите го мешаат со САРС, предизвикан од вируси или микоплазми. Експертите треба да бидат внимателни кон фармерите, а исто така да прават разлика помеѓу симптомите на EAA и симптомите на белодробна микотоксикоза, кои се развиваат кога спорите на габите влегуваат во ткивото на белите дробови. Кај пациенти со миотоксикоза, радиографијата на белите дробови не покажува никакви патолошки промени, а во серумскиот дел од крвта нема антитела кои преципитираат.

субакутни симптоми

Симптомите на субакутната форма на болеста не се толку изразени како кај акутната форма на алвеолитис. Таквиот алвеолитис се развива поради продолжено вдишување на антигени. Најчесто тоа се случува дома. Значи, субакутното воспаление во повеќето случаи е предизвикано од грижата за живината.

Главните манифестации на субакутен егзоген алергиски алвеолитис вклучуваат:

  • Недостаток на здив што се влошува по физичката активност на една личност.

  • Зголемен замор.

  • Кашлица која произведува чист спутум.

  • Во рана фаза на развојот на патологијата, температурата на телото може да се зголеми.

Крепитусот при слушање на белите дробови ќе биде нежен.

Важно е да се разликува субакутна ЕАА од саркоидоза и други интерстициумски болести.

Симптоми на хроничен тип

Хроничната форма на болеста се развива кај луѓе кои долго време комуницираат со мали дози на антигени. Дополнително, субакутниот алвеолитис може да стане хроничен ако не се лекува.

Хроничниот тек на болеста е индициран со симптоми како што се:

  • Се зголемува со текот на времето, останување без здив, што станува очигледно со физички напор.

  • Изразено губење на тежината, кое може да достигне анорексија.

Болеста се заканува со развој на пулмонална кора, интерстицијална фиброза, срцева и респираторна инсуфициенција. Бидејќи хроничниот егзоген алергиски алвеолитис почнува да се развива латентно и не дава тешки симптоми, неговата дијагноза е тешка.

Дијагноза на егзоген алергиски алвеолитис

Егзоген алергиски алвеолитис: етиологија, патогенеза, третман

За да се идентификува болеста, неопходно е да се потпрете на рендгенски преглед на белите дробови. Во зависност од фазата на развој на алвеолитисот и неговата форма, радиолошките знаци ќе се разликуваат.

Акутната и субакутната форма на болеста доведува до намалување на транспарентноста на полињата како мелено стакло и до ширење на непроѕирност со нодуларна мрежа. Големината на нодулите не надминува 3 мм. Тие можат да се најдат на целата површина на белите дробови.

Горниот дел на белите дробови и нивните базални делови не се покриени со нодули. Ако некое лице престане да комуницира со антигени, тогаш по 1-1,5 месеци, радиолошките знаци на болеста исчезнуваат.

Ако болеста има хроничен тек, тогаш на сликата со рендген видливи се линеарни сенки со јасен преглед, темни области претставени со нодули, промени во интерстициумот и намалување на големината на полињата на белите дробови. Кога патологијата има курс за трчање, белите дробови со саќе се визуелизираат.

КТ е метод кој има многу поголема точност во споредба со радиографијата. Студијата открива знаци на EAA, кои се невидливи со стандардна радиографија.

Тестот на крвта кај пациенти со ЕАА се карактеризира со следните промени:

  • Леукоцитоза до 12-15×103/ml Поретко, нивото на леукоцити достигнува ниво од 20-30×103/ ml.

  • Формулата на леукоцитите се поместува налево.

  • Зголемување на нивото на еозинофили не се јавува, или може малку да се зголеми.

  • ESR кај 31% од пациентите се зголемува до 20 mm/h, а кај 8% од пациентите до 40 mm/h. Кај други пациенти, ESR останува во нормалниот опсег.

  • Нивото на lgM и lgG се зголемува. Понекогаш има скок во имуноглобулините од класа А.

  • Кај некои пациенти, ревматоидниот фактор е активиран.

  • Го зголемува нивото на вкупниот LDH. Ако тоа се случи, тогаш може да се посомнева акутно воспаление во белодробниот паренхим.

За да се потврди дијагнозата, се користат методите Ouchterlony двојна дифузија, микро-Ouchterlony, контра имуноелектрофореза и ELISA (ELISA, ELIEDA). Тие ви дозволуваат да идентификувате специфични преципитирачки антитела на антигените што ја предизвикале алергијата.

Во акутната фаза на болеста, преципитирачките антитела ќе циркулираат во крвта на речиси секој пациент. Кога алергенот ќе престане да комуницира со ткивото на белите дробови на пациентите, нивото на антитела паѓа. Сепак, тие можат да бидат присутни во серумскиот дел од крвта долго време (до 3 години).

Кога болеста е хронична, антителата не се откриваат. Постои и можност за лажно позитивни резултати. Кај фармерите без симптоми на алвеолитис се откриваат во 9-22% од случаите, а кај љубителите на птици во 51% од случаите.

Кај пациенти со ЕАА, вредноста на преципитирачките антитела не е во корелација со активноста на патолошкиот процес. На нивното ниво може да влијаат различни фактори. Значи кај пушачите ќе се потцени. Затоа, откривањето на специфични антитела не може да се смета за доказ за ЕАА. Во исто време, нивното отсуство во крвта не укажува на тоа дека нема болест. Сепак, антителата не треба да се отпишуваат, бидејќи во присуство на соодветни клинички знаци, тие можат да ја зајакнат постојната претпоставка.

Тестот за намалување на дифузниот капацитет на белите дробови е индикативен, бидејќи другите функционални промени во ЕАА се карактеристични за други видови патологии придружени со оштетување на интерстициумот на белите дробови. Хипоксемија кај пациенти со алергиски алвеолитис е забележана во мирна состојба и се зголемува за време на физички напор. Повреда на вентилацијата на белите дробови се јавува со рестриктивен тип. Знаци на хиперреактивност на дишните патишта се дијагностицираат кај 10-25% од пациентите.

Тестовите за вдишување првпат беа користени за откривање на алергиски алвеолитис уште во 1963 година. Аеросолите беа направени од прашина земена од мувлосано сено. Тие доведоа до егзацербација на симптомите на болеста кај пациентите. Во исто време, екстрактите земени од „чисто сено“ не предизвикаа таква реакција кај пациентите. Кај здрави индивидуи, дури и аеросолите со мувла не предизвикуваат патолошки знаци.

Провокативните тестови кај пациенти со бронхијална астма не предизвикуваат појава на брзи имунолошки реакции, не предизвикуваат нарушувања во функционирањето на белите дробови. Додека кај луѓето со позитивен имунолошки одговор, тие доведуваат до промени во функционирањето на респираторниот систем, до зголемување на телесната температура, треска, слабост и диспнеа. По 10-12 часа, овие манифестации исчезнуваат сами по себе.

Можно е да се потврди дијагнозата на EAA без да се направат провокативни тестови, така што тие не се користат во современата медицинска пракса. Тие се користат само од експерти кои треба да ја потврдат причината за болеста. Алтернативно, доволно е да се набљудува пациентот во неговите вообичаени услови, на пример, на работа или дома, каде што има контакт со алергенот.

Бронхоалвеоларната лаважа (BAL) ви овозможува да го процените составот на содржината на алвеолите и оддалечените делови на белите дробови. Дијагнозата може да се потврди со откривање на петкратно зголемување на клеточните елементи во него, а 80% од нив ќе бидат претставени со лимфоцити (главно Т-клетки, имено ЦД8 + лимфоцити).

Имунорегулаторниот индекс кај пациенти е намален на помалку од еден. Со саркоидоза, оваа бројка е 4-5 единици. Меѓутоа, ако се изврши лаважа во првите 3 дена по акутниот развој на алвеолитис, тогаш бројот на неутрофили ќе се зголеми, а лимфоцитозата не е забележана.

Покрај тоа, лаважата овозможува да се открие десеткратно зголемување на бројот на мастоцитите. Оваа концентрација на мастоцити може да опстојува до 3 месеци или повеќе по контакт со алергенот. Овој индикатор ја карактеризира активноста на процесот на производство на фибрин. Ако болеста има субакутен тек, тогаш во лаважата ќе се најдат плазма клетки.

Поставување диференцијална дијагноза

Егзоген алергиски алвеолитис: етиологија, патогенеза, третман

Болести од кои мора да се разликува егзоген алергиски алвеолитис:

  • Алвеоларен рак или метастази на белите дробови. Кај канцерогените тумори нема врска помеѓу симптомите на болеста кои се појавиле и контактот со алергени. Патологијата постојано напредува, се карактеризира со тешки манифестации. Во серумскиот дел од крвта, не се ослободуваат преципитирачки антитела кон алергени. Исто така, информациите може да се разјаснат со помош на рентген на белите дробови.

  • милијарна туберкулоза. Со оваа болест, исто така, нема врска со алергени. Самата инфекција има тежок тек и долг развој. Серолошките техники овозможуваат откривање на антитела на антигенот на туберкулоза, додека тие не изгледаат како егзоалергени. Не заборавајте за рендгенски преглед.

  • Саркоидоза. Оваа болест не е поврзана со професионалната активност на една личност. Со него не се засегнати само респираторните органи, туку и другите телесни системи. Хиларните лимфни јазли во градниот кош се воспалени од двете страни, има слаба или негативна реакција на туберкулин. Реакцијата на Квеим, напротив, ќе биде позитивна. Саркоидозата може да се потврди со хистолошки преглед.

  • Друг фиброзен алвеолитис. Кај нив најчесто пациентите развиваат васкулитис, а системското оштетување на сврзното ткиво ги засега не само белите дробови, туку и телото како целина. Со сомнителна дијагноза се врши биопсија на белите дробови со понатамошно хистолошки преглед на добиениот материјал.

  • Пневмонија. Оваа болест се развива по настинка. На рендгенот видливи се затемнувањата кои се појавуваат поради инфилтрација на ткивото.

МКБ-10 се однесува на егзогениот алергиски алвеолитис на класата X „Респираторни заболувања“.

Појаснување:

  • J 55 Респираторни заболувања предизвикани од специфична прашина.

  • J 66.0 Бисиноза.

  • Ј 66.1 Болест на ленени слоеви.

  • J 66.2 Канабиоза.

  • J 66.8 Респираторни заболувања поради други наведени органски прав.

  • J 67 Преосетлив пневмонитис.

  • J 67.0 Белите дробови на земјоделец (земјоделски работник).

  • J 67.1 Багасо (за прашина од шеќерна трска)

  • J 67.2 Белите дробови на одгледувачот на живина.

  • J 67.3 Субероз

  • J 67.4 Белите дробови на работниците од слад.

  • Ј 67.5 Белите дробови на работникот од печурки.

  • J 67.6 Белите дробови од кора од јавор.

  • J 67.8 Преосетлив пневмонитис поради други органски прав.

  • J 67.9 Преосетлив пневмонитис поради друга неодредена органска прашина.

Дијагнозата може да се формулира на следниов начин:

  • Егзоген алергиски алвеолитис (бели дробови на фармерот), акутна форма.

  • Алергиски алвеолитис предизвикан од лекови предизвикан од фуразолидон, субакутна форма, со респираторна инсуфициенција.

  • Егзоген алергиски алвеолитис (бели дробови на одгледувачот на живина), хронична форма. Хронично белодробно срце, хроничен бронхитис.

Третман на егзоген алергиски алвеолитис

За да се справите со болеста, неопходно е целосно да се исклучи интеракцијата на пациентот и алергенот. Човек за време на работа мора да користи маски, специјални филтри. Многу е пожелно да ги промените работните места и вашите навики. Со цел да се спречи прогресијата на патологијата, важно е да се идентификува во раните фази на развој. Ако контактот со алергенот продолжи, промените во белите дробови ќе станат неповратни.

Тешкиот тек на алвеолитис бара назначување на глукокортикостероиди. Може да ги препише само лекар, со закажување.

На пациентите со хиперреактивност на белите дробови им се препишуваат инхалирани бронходилататори. Ако болеста доведе до развој на компликации, тогаш се користат антибиотици, диуретици, кислород итн.

Прогноза и превенција

Егзоген алергиски алвеолитис: етиологија, патогенеза, третман

За да се спречи развојот на болеста, неопходно е да се минимизираат сите можни контакти со алергени. Значи, сеното треба добро да се исуши, силосите треба да бидат отворени. Просториите во производството треба да бидат темелно проветрени, а доколку во нив има животни и птици, треба строго да се почитуваат санитарните и хигиенските барања. Клима уредите и системите за вентилација мора да се обработуваат високо квалитетно и навреме, итн.

Ако алвеолитисот е веќе развиен, тогаш пациентот треба да исклучи контакт со алергени. Кога професионалната активност станува вина, работата се менува.

Прогнозата варира. Ако болеста била дијагностицирана во раните фази, тогаш патологијата може сама да се реши. Рецидивите на алвеолитисот доведуваат до фактот дека ткивото на белите дробови се подложува на неповратни промени. Ова ја влошува прогнозата, како и компликациите од алвеолитисот или неговиот хроничен тек.

Оставете Одговор