Хипонатремија се јавува кога телото содржи премалку натриум за количината на течности што ги содржи. Вообичаени причини вклучуваат употреба на диуретици, дијареа, срцева слабост и SIADH. Клиничките манифестации се првенствено невролошки, по осмотски пренос на вода во мозочните клетки, особено во акутна хипонатремија, и вклучуваат главоболка, конфузија и ступор. Може да се појават напади и кома. Третманот зависи од симптомите и клиничките знаци, особено од евалуацијата на вонклеточниот волумен и основните патологии. Третманот се базира на намалување на внесот на течности, зголемување на одливот на течности, дополнување на недостаток на натриум и лекување на основното нарушување.

Хипонатремија е електролитно пореметување кое се карактеризира со вишок на телесна вода во однос на вкупниот натриум во телото. Зборуваме за хипонатремија кога нивото на натриум е под 136 mmol / l. Повеќето хипонатремии се поголеми од 125 mmol / L и се асимптоматски. Само тешка хипонатремија, односно помалку од 125 mmol / l, или симптоматска, претставува дијагностички и терапевтски итен случај.

Инциденцата на хипонатремија е:

• околу 1,5 случаи на 100 пациенти дневно во болница;
• 10 до 25% во геријатриска услуга;
• 4 до 5% кај пациенти примени во одделенија за итни случаи, но оваа фреквенција може да се зголеми до 30% кај пациенти со цироза;
• речиси 4% кај пациенти со туморска болест или хипотироидизам;
• 6 пати поголем кај постари пациенти на третман со антидепресиви, како што се селективни инхибитори за повторно земање на серотонин (SSRIs);
• повеќе од 50% кај хоспитализирани пациенти со СИДА.
  

Хипонатремијата може да биде предизвикана од:

• загуба на натриум поголема од загубата на вода, со намален волумен на телесна течност (или вонцецелуларен волумен);
• задржување на водата со губење на натриум, придружено со конзервиран вонклеточен волумен;
• задржување на водата поголема од задржувањето на натриум, што резултира со зголемување на волуцелуларниот волумен.

Во сите случаи, натриумот се разредува. Долготрајно повраќање или тешка дијареа може да доведе до губење на натриум. Кога загубите на течности се компензираат само со вода, натриумот се разредува.

Губењето вода и натриум најчесто е од бубрежно потекло, кога се намалуваат капацитетите за реапсорпција на бубрежната тубула, по администрација на тиазидни диуретици. Овие лекови ја зголемуваат екскрецијата на натриум, што ја зголемува екскрецијата на вода. Тие обично се добро толерирани, но можат да предизвикаат хипонатремија кај луѓе склони кон низок натриум, особено кај постарите лица. Дигестивните или кожните загуби се поретки.

Задржувањето на течности е резултат на несоодветно зголемување на секрецијата на антидиуретичен хормон (АДХ), исто така наречен вазопресин. Во овој случај, зборуваме за SIADH или синдром на несоодветна секреција на ADH. Вазопресинот помага да се регулира количината на вода присутна во телото со контрола на количината на вода што се излачува од бубрезите. Прекумерното ослободување на вазопресин резултира со намалена екскреција на вода од бубрезите, што доведува до поголема задршка на вода во телото и разредување на натриум. Секрецијата на вазопресин од страна на хипофизата може да се стимулира со:

• болка;
• стресот;
• физичка активност ;
• хипогликемија;
• одредени нарушувања на срцето, тироидната жлезда, бубрезите или надбубрежните жлезди. 

SIADH може да се должи на земање лекови или супстанции кои го стимулираат лачењето на вазопресин или го стимулираат неговото дејство во бубрезите, како што се:

• хлорпропамид: лек кој го намалува шеќерот во крвта;
• карбамазепин: антиконвулзивен;
• винкристин: лек кој се користи во хемотерапија;
• клофибрат: лек кој го намалува нивото на холестерол;
• антипсихотици и антидепресиви;
• аспирин, ибупрофен;
• екстаза (3,4-метилендиокси-метамфетамин [МДМА]);
• вазопресин (синтетички антидиуретичен хормон) и окситоцин што се користат за да предизвикаат породување за време на породувањето.

SIADH, исто така, може да резултира од прекумерна потрошувачка на течности надвор од капацитетот на бубрежната регулација или во случаи на:

• потоманија;
• полидипсија;
• Адисонова болест;
• хипотироидизам. 

Конечно, може да биде резултат на намалување на циркулирачкиот волумен поради:

• срцева слабост;
• откажување на бубрезите;
• цироза;
• нефротски синдром.

Задржувањето на натриум е последица на зголемување на секрецијата на алдостерон, по намалувањето на циркулирачкиот волумен.

Повеќето пациенти со натремија, односно концентрација на натриум поголема од 125 mmol / l, се асимптоматски. Помеѓу 125 и 130 mmol / l, симптомите се главно гастроинтестинални: гадење и повраќање.

Мозокот е особено чувствителен на промени во нивото на натриум во крвта. Исто така, за вредности под 120 mmol / l, се појавуваат невропсихијатриски симптоми како што се:

• главоболки;
• летаргија;
• збунета состојба;
• ступор;
• мускулни контракции и грчеви;
• епилептични напади;
• до кома.

Тие се последица на церебрален едем, предизвикувајќи дисфункција и чиј почеток зависи од сериозноста и брзината на почетокот на хипонатремијата.

Симптомите најверојатно ќе бидат потешки кај постарите луѓе со хронични заболувања.

Хипонатремијата може да биде опасна по живот. Степенот, времетраењето и симптомите на хипонатремија се користат за да се утврди колку брзо ќе биде потребно да се поправи крвниот серум. Симптоматската хипонатремија бара хоспитализација во сите случаи.

Во отсуство на симптоми, хипонатремијата обично е хронична и итна корекција не е секогаш неопходна. Сепак, хоспитализација се препорачува доколку серумското ниво на натриум е помало од 125 mmol / l. За асимптоматска хипонатремија или поголема од 125 mmol / l, третманот може да остане амбулантски. Лекарот потоа оценува дали е потребно или не да се поправи хипонатремијата и осигурува дека таа не се влошува. Поправањето на причината за хипонатремија обично е доволно за да се нормализира. Навистина, запирање на навредливиот лек, подобрување на третманот на срцева слабост или цироза, па дури и третман на хипотироидизам најчесто се доволни.

Кога е индицирана корекција на хипонатремија, тоа зависи од екстрацелуларниот волумен. Ако тој:

• нормално: се препорачува ограничување на внесот на вода, под еден литар дневно, особено во случај на СИАДХ, и се спроведува третман насочен против причината (хипотироидизам, надбубрежна инсуфициенција, земање диуретици);
• зголемени: диуретици или антагонист на вазопресин, како што е дезмопресин, поврзан со ограничување на внесот на вода, потоа претставуваат главен третман, особено во случаи на срцева слабост или цироза;
• намален, по дигестивни или бубрежни загуби: индициран е зголемен внес на натриум поврзан со рехидратација. 

Некои луѓе, особено оние со СИАДХ, бараат долгорочен третман за хипонатремија. Ограничувањето на течности само по себе често не е доволно за да се спречи повторување на хипонатремија. Таблетите со натриум хлорид може да се користат кај луѓе со блага до умерена хронична хипонатремија. 

Тешка хипонатремија е итен случај. Третманот е постепено зголемување на нивото на натриум во крвта користејќи интравенски течности, а понекогаш и диуретик. Понекогаш се потребни селективни инхибитори на вазопресински рецептори, како што се кониваптан или толваптан.