Автоимуното заболување е резултат на аномалија во имунолошкиот систем што го напаѓа вториот на нормалните компоненти на организмот („јас“, оттука и коренот авто-да зборува за ова нарушување на имунитетот). Се прави класична разлика помеѓу органски специфични автоимуни болести, кои влијаат на одреден орган (како што се автоимуни болести на тироидната жлезда) и системски автоимуни болести, како што е лупус, кој може да влијае на неколку органи.

Иако треба да не заштити од патогени (кои можат да предизвикаат болест), нашиот имунолошки систем понекогаш може да излезе од ред. Потоа може да стане премногу чувствителен на одредени егзогени (надворешни) состојки и да предизвика алергии или да реагира против состојките на себе и да промовира појава на автоимуни болести.

Автоимуните болести формираат група во која наоѓаме различни болести како дијабетес тип I, мултиплекс склероза, туматоиден артритис или Кронова болест. Сите тие одговараат на хронични заболувања предизвикани од губење на имунолошката толеранција на организмот кон неговите сопствени состојки.

Како се воспоставуваат автоимуните болести?

Вистинска внатрешна армија составена од неколку бели крвни зрнца, имунолошкиот систем го брани телото од надворешни напади како бактерии или вируси и обично ги толерира сопствените состојки. Кога самотолеранцијата ќе се распадне, таа станува извор на болести. Некои бели крвни зрнца (автореактивни лимфоцити) конкретно напаѓаат ткива или органи.

Може да се појават и антитела кои вообичаено ги произведуваат одредени имунолошки клетки за да го неутрализираат непријателот со прикачување на одредени молекули (антигени) и да ги таргетираат елементите на нашето тело. Телото лачи антитела против сопствените антигени кои ги смета за странски.

На пример:

• кај дијабетес тип I: автоантителата се насочени кон клетките на панкреасот кои лачат инсулин;
• кај ревматоиден артритис: мембраната што ги опкружува зглобовите е насочена, воспалението се шири на 'рскавицата, коските, дури и тетивите и лигаментите;
• кај системски лупус еритематозус, авто-антикоприте се насочени против молекулите присутни во многу клетки на телото, што доведува до оштетување на неколку органи (кожа, зглобови, бубрези, срце, итн.).

Во некои случаи, не наоѓаме автоантитела и зборуваме за „автоинфламаторни“ болести. Првата линија на одбранбени имунолошки клетки на телото (неутрофили, макрофаги, моноцити, природни клетки убијци) сама по себе предизвикуваат хронично воспаление што доведува до уништување на одредени ткива:

• кожа кај псоријаза (која влијае на 3 до 5% од европската популација);
• одредени зглобови кај ревматоиден спондилитис;
• дигестивниот тракт кај Кронова болест;
• централниот нервен систем кај мултиплекс склероза.

Без разлика дали се строго автоимуни или автоинфламаторни, сите овие болести се резултат на дисфункција на имунолошкиот систем и се развиваат во хронични воспалителни болести.

Кој е загрижен?

На почетокот на 5 век, автоимуните болести погодуваат околу 80 милиони луѓе во Франција и станаа трета причина за смртност/морбидитет по ракот и кардиоваскуларните заболувања и во приближно исти пропорции. XNUMX% од случаите се однесуваат на жени. Денес, ако третманите овозможуваат да се забави нивниот развој, автоимуните болести остануваат неизлечиви.

Огромното мнозинство на автоимуни болести се мултифакторни. Со неколку исклучоци, се смета дека се засновани на комбинација на генетски, ендогени, егзогени и/или еколошки, хормонални, инфективни и психолошки фактори.

Важна е генетската позадина, па оттука и често фамилијарната природа на овие болести. На пример, фреквенцијата на дијабетес тип I оди од 0,4% кај општата популација до 5% кај роднините на дијабетичар.

Кај анкилозен спондилитис, генот HLA-B27 е присутен кај 80% од заболените субјекти, но само кај 7% од здравите субјекти. Десетици, ако не и стотици гени се поврзани со секоја автоимуна болест.

Експерименталните студии или епидемиолошките податоци јасно ја опишуваат поврзаноста помеѓу цревната микробиота (дигестивен екосистем), која се наоѓа на интерфејсот помеѓу имунолошкиот систем и околината, и појавата на автоимуна болест. Има размена, еден вид дијалог, помеѓу цревните бактерии и имуните клетки.

Околината (изложеност на микроби, одредени хемикалии, УВ зраци, пушење, стрес итн.) исто така игра голема улога.

Потрагата по автоимуна болест мора секогаш да се прави во евокативен контекст. Испитувањата вклучуваат:

• истражување за дијагностицирање на засегнатите органи (клиничка, биолошка, биопсија на органи);
• тест на крвта за пребарување на воспаление (неспецифично), но што може да укаже на сериозноста на нападите и да се истражи имунолошкиот проценка со пребарување на автоантитела;
• систематско пребарување за можни компликации (бубрези, бели дробови, срце и нервен систем).

Секоја автоимуна болест реагира на специфичен третман.

Третманите овозможуваат контрола на симптомите на болеста: аналгетици против болка, антиинфламаторни лекови против функционална непријатност во зглобовите, лекови за замена што овозможуваат нормализирање на ендокрините нарушувања (инсулин за дијабетес, тироксин кај хиотироидизам).

Лековите кои го контролираат или инхибираат автоимунитетот, исто така, нудат начин за ограничување на симптомите и прогресијата на оштетувањето на ткивото. Обично мора да се земаат хронично бидејќи не можат да ја излечат болеста. Покрај тоа, тие не се специфични за автоимуните ефекторни клетки и се мешаат со одредени општи функции на имунолошкиот систем.

Историски гледано, имуносупресивните лекови (кортикостероиди, циклофосфамид, метотрексат, циклоспорин) се користеле бидејќи тие комуницираат со централните ефектори на имунолошкиот систем и овозможуваат да се ограничи неговата активност во целост. Тие често се поврзани со зголемен ризик од инфекција и затоа бараат редовно следење.

Дваесет години се развиваат биотерапии: тие нудат подобра контрола на симптомите. Тоа се молекули кои конкретно таргетираат еден од клучните играчи вклучени во односниот процес. Овие третмани се користат кога болеста е тешка или не реагира или доволно на имуносупресивите.

Во случај на многу специфични патологии како Guillain Barre синдромот, плазмаферезата овозможува елиминација на автоантитела со филтрација на крвта која потоа повторно се инјектира во пациентот.