Фибринолизата се јавува при физиолошка хемостаза, по коагулацијата на крвта, за да се елиминира хемостатичниот тромб формиран од фибринот. Присутен во преголема количина, може да доведе до формирање на згрутчување во циркулацијата со ризиците што произлегуваат. Дефиниција, причини и третмани, ајде да направиме сметка.

Фибринолизата е процес на уништување кој се состои од растворање на интраваскуларните згрутчувања под дејство на плазмин. Со овој процес, тој ја ослободува циркулацијата на отпадот од фибрин во крвта и затоа помага да се заштити телото од ризикот од тромбоза (згрутчување на крвта).

Плазминот, произведен од црниот дроб, е главниот протеин кој ја активира фибринолизата. Плазминот се претвора во плазминоген со ткивен плазминоген активатор (tPA) и урокиназа.

Плазминогенот има усогласеност со фибринот и се собира во згрутчувањето за време на неговото формирање (што ќе овозможи негово разградување подоцна). Промената од плазминоген во плазмин се одвива во близина на згрутчувањето.

Фибринолитичкиот систем мора да маневрира помеѓу разбивање на интраваскуларните згрутчувања кои се формираат и не предизвикување крварење кога хемостатичните згрутчувања и фибриногенот се раствораат.

Ако згрутчувањето се раствори премногу брзо, со третман, со болест или со абнормалност на хемостазата, тогаш тоа може да биде одговорно за понекогаш значително крварење.

Постојат два вида на фибринолиза, примарна и секундарна фибринолиза. Примарната фибринолиза се јавува природно, а секундарната фибринолиза се јавува поради некоја надворешна причина како што се лекови или медицинска состојба.

Доколку фибринот е присутен во преголема количина, може да предизвика формирање на згрутчување во циркулацијата, предизвикувајќи ризик од венска тромбоза (флебитис) или артериска (исхемија).

Дефектите во фибринолизата доведуваат до тромбофилија одговорна за прекумерно формирање на згрутчување на крвта опасни по живот:

• Акутен коронарен синдром (ACS) е коронарна инсуфициенција предизвикана од една или повеќе блокирани коронарни артерии;
• Многу неодамнешен миокарден инфаркт: се претпочита интервенција во првите три часа;
• Исхемичен мозочен удар во акутната фаза;
• Белодробна емболија со хемодинамска нестабилност;
• Враќање на проодноста на венските катетри (централни венски катетри и катетри за дијализа), во случај на опструкција поврзана со развој или неодамна формиран тромб.

Во сите случаи споменати погоре, дејството на фибринолитици ќе биде ефективно само во зависност од времето на администрација во споредба со почетокот на првите симптоми.

Според тоа, сегашниот стандарден третман, фибринолизата, мора да се даде што е можно поскоро и се состои во инјектирање на пациентот со ткивен плазминоген активатор кој ќе се обиде да го раствори овој тромб и на тој начин да ја подигне опструкцијата на садот.

Фибринолитиците го преципитираат растворањето на интраваскуларните згрутчувања и функционираат со модифицирање на неактивен плазминоген во активен плазмин, ензим одговорен за влошување на фибринот и кој на тој начин предизвикува лиза на тромбот.

Разликуваме:

• Стрептокиназата од природно потекло е протеин произведен од β-хемолитички стрептокок, затоа со егзогено потекло и способен да предизвика формирање на антитела;
• Урокиназата е протеаза, од природно потекло, која делува директно на плазминогенот;
• Дериватите на ткивниот плазминоген активатор (t-PA), добиени со генетска рекомбинација од генот што го кодира t-PA, директно ќе го трансформираат плазминогенот во плазмин со имитирање на дејството на t-PA. Дериватите на t-PA се означени со rt-PA (алтеплаза), r-PA (ретеплаза) и TNK-PA (тенектеплаза).

  Хепаринот и/или аспиринот често се поврзуваат со третман со фибринолитици.

Методи за истражување на фибринолизата.

Глобални тестови: Време на растворање на еуглобулините

Таложењето на еуглобулините овозможува споделување на фибриноген, плазминоген и неговите активатори на инхибитори на протеаза. Нормално време е поголемо од 3 часа, но во случај на помалку време, се сомневаме на „хиперфибринолиза“.

Аналитички тестови

• Плазминоген тест: функционален и имунолошки;
• TPA (ткивен плазминоген) анализа: имуноензимски техники;
• Дозирање на антиплазмин.

Индиректни тестови

• Одредување на фибриноген: ова е индиректна проценка на фибринолизата. Со низок фибриноген, постои сомневање за „хиперфибринолиза“;
• Време на рептилаза и/или тромбинско време: тие се продолжуваат во присуство на производи за деградација на фибрин;
• Одредување на PDF датотеки (производи за разградување на фибрин и фибриноген): високо во случај на активирање на фибринолиза;
• Анализа на Д-димер: тие одговараат на фрагментите на PDF и се високи во случај на фибринолиза.