Терминот „атероген“ се однесува на супстанции или фактори способни да произведат атером или таложење на наслаги составени од LDL-холестерол, воспалителни клетки и фиброзна обвивка. Овој феномен е особено опасен ако артеријата снабдува витален орган како што се срцето или мозокот. Тоа е причина за повеќето кардиоваскуларни болести, вклучувајќи мозочен удар и миокарден инфаркт. Нејзината примарна превенција се состои во усвојување подобри хигиенски и диететски навики. Секундарна превенција се нуди на пациенти кои веќе имаат симптоми или компликација. Во овој случај, целта е да се намали ризикот од нова компликација, на истата територија или на друга васкуларна територија.

Терминот „атерогени“ се однесува на супстанции или фактори способни да произведат атером, односно таложење на наслаги составени од липиди, воспалителни клетки, мазни мускулни клетки и сврзно ткиво. Овие наслаги се прикачуваат на внатрешните ѕидови на средните и големите артерии, особено оние на срцето, мозокот и нозете, и доведуваат до локална промена на изгледот и природата на овие ѕидови. 

Таложењето на овие плаки може да доведе до сериозни компликации како коронарна артериска болест, предизвикувајќи:

• задебелување и губење на еластичноста на артерискиот ѕид (атеросклероза);
• намалување на дијаметарот на артеријата (стеноза). Овој феномен може да достигне повеќе од 70% од дијаметарот на артеријата. Ова се нарекува тесна стеноза;
• делумна или целосна блокада на артеријата (тромбоза).

Зборуваме за атерогена диета за да означиме диета богата со масти, како што е западната диета која е особено богата со заситени масти и транс масни киселини по хидрогенизацијата на масните киселини со индустриска обработка.

Развојот на атероматозните наслаги може да се должи на неколку фактори, но главната причина е вишокот холестерол во крвта или хиперхолестеролемија. Навистина, создавањето на атероматозна плакета зависи од рамнотежата помеѓу внесот на холестерол во исхраната, неговото циркулирачко ниво и неговата елиминација.

Во текот на животот, голем број механизми најпрво ќе создадат пробивање на артерискиот ѕид, особено во областите на бифуркација:

• артериска хипертензија која, покрај механичкото дејство на ѕидот, го модифицира интрацелуларниот проток на липопротеините;
• вазомоторни супстанции, како што се ангиотензин и катехоламини, кои успеваат да го изложат суб-ендотелниот колаген;
• хипоксични супстанции, како што е никотинот, кои предизвикуваат клеточен дистрес што доведува до ширење на меѓуклеточните споеви.

Овие прекршувања ќе овозможат премин во артерискиот ѕид на мали липопротеини како што се HDL (липопротеини со висока густина) и LDL (липопротеини со мала густина). ЛДЛ-холестеролот, кој често се нарекува „лош холестерол“, присутен во крвотокот може да се акумулира. Така ги создава првите рани лезии, наречени липидни ленти. Тоа се наслаги кои формираат подигнати липидни траги на внатрешниот ѕид на артеријата. Малку по малку, LDL-холестеролот оксидира таму и станува воспалителен за внатрешниот ѕид. Со цел да се елиминира, вториот регрутира макрофаги кои се претопени со LDL-холестерол. Освен каков било регулаторен механизам, макрофагите стануваат гломазни, умираат со апоптоза додека остануваат локално заробени. Нормалните системи на елиминација на клеточните остатоци не можејќи да интервенираат, тие се акумулираат во атеромната плоча која постепено расте. Како одговор на овој механизам, мазните мускулни клетки на васкуларниот ѕид мигрираат во плаката во обид да го изолираат овој воспалителен клеточен кластер. Тие ќе формираат влакнеста ферманка составена од колагенски влакна: целата формира повеќе или помалку цврста и стабилна плоча. Под одредени услови, макрофагите на плаките произведуваат протеази способни да го варат колагенот произведен од мазните мускулни клетки. Кога овој воспалителен феномен станува хроничен, дејството на протеазите на влакната го промовира префинетоста на ферманката која станува покревка и може да пукне. Во овој случај, внатрешниот ѕид на артеријата може да пукне. Крвните тромбоцити се агрегираат со клеточни остатоци и липиди акумулирани во плочата за да формираат згрутчување, што ќе го забави и потоа ќе го блокира протокот на крв.

Протокот на холестерол во телото го обезбедуваат LDL и HDL липопротеините кои го носат холестеролот, од храната во крвта, од цревата до црниот дроб или артериите или од артериите до црниот дроб. Затоа, кога сакаме да го процениме атерогениот ризик, ги дозираме овие липопротеини и ги споредуваме нивните количини:

• Ако има многу LDL липопротеини, кои носат холестерол до артериите, ризикот е висок. Ова е причината зошто LDL-холестеролот се нарекува атероген;
• Овој ризик се намалува кога нивото на HDL липопротеините во крвта, кои обезбедуваат враќање на холестеролот во црниот дроб каде што се обработува пред да се елиминира, е високо. Така, HDL-HDL-холестеролот се квалификува како кардиопротективен кога неговото ниво е високо и како кардиоваскуларен фактор на ризик кога неговото ниво е ниско.

Задебелувањето на атероматозните наслаги може постепено да го попречува протокот на крв и да доведе до појава на локализирани симптоми:

• болка;
• вртоглавица;
• отежнато дишење;
• нестабилност при одење итн.

Сериозните компликации на атеросклерозата произлегуваат од пукањето на атеросклеротичните плаки, што резултира со формирање на згрутчување или тромб, што го блокира протокот на крв и предизвикува исхемија, чии последици можат да бидат сериозни или фатални. Може да бидат засегнати артериите на различни органи:

• коронарна артериска болест, во срцето, со ангина или ангина пекторис како симптом и ризик од миокарден инфаркт;
• каротиди, во вратот, со ризик од цереброваскуларна несреќа (мозочен удар);
• абдоминалната аорта, под дијафрагмата, со ризик од руптура на аневризмата;
• дигестивните артерии, во цревата, со ризик од мезентеричен инфаркт;
• бубрежните артерии, на ниво на бубрегот, со ризик од бубрежен инфаркт;
• артериите на долните екстремитети со симптом на куцање на долните екстремитети.

Освен наследноста, полот и возраста, спречувањето на формирање на атероматозни наслаги се потпира и на корекција на кардиоваскуларните ризик фактори:

• контрола на тежината, висок крвен притисок и дијабетес;
• престанок со пушење;
• редовна физичка активност;
• усвојување на здрави навики во исхраната;
• ограничување на потрошувачката на алкохол;
• управување со стресот итн.

Кога атероматозната плоча е незначителна и не резултирала со удар, оваа примарна превенција може да биде доволна. Ако овие први мерки не успеат, кога плочата еволуирала, може да се препорача третман со лекови. Исто така, може да се препише веднаш доколку постои висок ризик од компликации. Систематски се препорачува за секундарна превенција по првиот кардиоваскуларен настан. Овој третман со лекови вклучува:

• антитромбоцитни лекови, како што е аспирин во мали дози, за разредување на крвта;
• Лекови за намалување на липидите (статини, фибрати, езетимиб, холестирамин, сами или во комбинација) со цел намалување на нивото на лошиот холестерол, нормализирање на нивото на холестерол и стабилизирање на атероматозните плаки.

Соочени со напредни атероматозни плаки со тесна стеноза, може да се разгледа реваскуларизација со коронарна ангиопластика. Ова овозможува да се прошири атероматозната зона благодарение на надуениот балон на самото место во артеријата со исхемија. Со цел да се одржи отворот и да се врати протокот на крв, се поставува мал механички уред наречен стент и се остава на место.